فایل ارتباط پولیپ های کولورکتال با BMIدر افراد کولونوسکوپی شده بیمارستان

توضیحات

فایل ارتباط پولیپ های کولورکتال با BMIدر افراد کولونوسکوپی شده بیمارستاناین پایان نامه در قالب فرمت word قابل ویرایش ، آماده پرینت و ارائه به عنوان پروژه پایانی میباشد. کنسر کولورکتال دومین علت مرگ بدلیل کنسر بعد از کنسر ریه درایالات متحده می باشد. درسال2007 52.180مورد جدید کنسر کولون و مرگ به خاطر کنسر کولورکتال به وقوع پیوست . کنسر کولورکتال در ایالات متحده شایع ترین کنسر دستگاه گوارش است ؛ میزان بروز کنسر کولورکتال در این کشور در طول30 سال گذشته بدون تغییر مانده است (1) .در ایران باوجود نبود آمار دقیق با افزایش بروز کنسر کولورکتال به دلیل افزایش استفاده از رژیم غربی مواجهیم . اغلب کنسرهای کولورکتال صرف نظر از اتیولوژی از پولیپ آدنوماتوز منشأ می گیرند .(پولیپ یک بیرون زدگی قابل مشاهده از سطح مخاطی می باشد و به انواع مختلف : هامارتوم و پولیپ هایپرپلاستیک و پولیپ آدنوماتوز تقسیم می شود ) . فقط پولیپ آدنوماتوز ضایعه پیش بدخیم می باشد. اخیراً تخمین زده شده است که چاقی علت 14% مرگ های بدنبال سرطان در مردها و 20% مرگ های بدنبال سرطان در زنها در ایالات متحده است. چاقی همچنین با مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 بیماری های قلبی عروقی بیماری های ریوی مثل آپنه انسدادی خواب، سنگ صفرا و بیماری های مفصلی در ارتباط است(1). درباره اینکه چاقی BMI >30 و اضافه وزن BMI >25 با پولیپ کولورکتال ؛یک عامل پیش ساز در ایجاد کنسر؛ ارتباط دارد, مقالات متعددی وجود دارد(2,3,9,11) .در برخی از مطالعات این ارتباط فقط در مردها(8.5.4) بوده و در خانم ها ارتباط معنی داری پیدا نشده است؛ امادر مطالعات دیگر این ارتیاط در خانمها (1.7)هم وجود داشته است. از آنجا که در این رابطه بررسی در ایران و دراستان قم صورت نگرفته است بر آن شدیم تا ارتباط دقیق تری بین پولیپ کولون با BMI را بیابیم . در این مطالعه ارتباط پولیپ با سن و جنسیت و ارتباط BMI با محل پولیپ هم مورد بررسی قرار گرفت . البته شاخص های دیگری به جز BMI برای چاقی وجود دارند مثلا اندازه دور کمر و نسبت دور کمر به لگن ؛ اما ما در این مطالعه از BMI به عنوان معیاری از چاقی و اضافه وزن استفاده کردیم . با توجه به افزایش بروز انواع سرطان در جامعه وبه خصوص سرطان کولون و هم چنین افزایش بروز چاقی به دنبال استفاده از رژیم غذایی غربی و کم تحرکی در صورتی که بین پولیپ بعنوان پیش ساز کنسر و BMI ارتباط وجود داشته باشد؛ می توان با توصیه به حفظ BMI در محدوده طبیعی از ایجاد پولیپ وبه دنبال آن کنسر پیش گیری کرد . سرطان کولورکتال میزان بروز سرطان روده بزرگ تنها پس از سرطان ریه در مکان دوم علل مرگ ناشی از سرطان در ایالات متحده قرار دارد. در سال 2007 تقریباً 153,760 مورد جدید سرطان کولورکتال در ایالات متحده کشف شد که به 52,180 مورد فوت انجامید. در طی 30 سال اخیر، میزان بروز نسبتاً ثابت مانده است، ولی میزان مرگ و میر(به ویژه در زنان) اندکی کاهش یافته است. سرطان کولورکتال عموماً در افراد 50 ساله و مسن تر روی می دهد. پولیپها و آسیب زدایی مولکولی اکثر سرطانهای کولورکتال (صرف نظر از اتیولوژی) از پولیپهای آدنوماتو منشأ می گیرند. پولیپ به یک برجستگی قابل رویت از سطح مخاطی اطلاق می شود که از نظر آسیب شناختی می تواند به صورت هامارتوم غیر نئوپلاستیک ( پولیپ کودکان ) ، تکثیر مخاطی هیپرپلاستیک ( پولیپ هیپرپلاستیک ) یا پولیپ آدنوماتو رده بندی شود. تنها آدنومها ضایعات پیش بدخیم بوده و تنها اقلیتی از این ضایعات به سرطان تبدیل می شوند. پولیپهای آدنوماتو را می توان در کولون قریب به 30% از افراد میانسال و حدود 50% از افراد مسن یافت؛ با این حال ، کمتر از 1% از پولیپها بدخیم می شوند. اغلب پولیپها نشانه ای را ایجاد نکرده و از نظر بالینی مخفی باقی می مانند. خون مخفی در مدفوع ممکن است در کمتر از 5% از بیماران دچار چنین ضایعاتی یافت شود. برخی تغییرات مولکولی به دست آمده از پولیپهای آدنوماتو، ضایعات دیسپلاستیک و پولیپهای حاوی کانونهای میکروسکوپی تومور( کارسینوم درجا ) توصیف شده اند که تصور می شود نمایانگر یک فرآیند چند مرحله ای در تبدیل مخاط طبیعی کولون به کار سینوم مهاجم تهدید کننده حیات باشند. این مراحل نموی به سمت سرطانزایی ، مشتمل بر( ولی نه محدود به) این موارد هستند: جهش های نقطه ای در پروتوانکوژنK-ras؛ هیپومتیلاسیون DNA که باعث فعال شدن ژنها می گردد؛ از دست دادن DNA(فقدان آللی) در محل یک ژن سرکوب کننده تومور (ژن آدنوماتوز پولیپوز کولون APC) )واقع بر بازوی بلند کروموزوم ( 21q5)؛ فقدان آللی در محل یک ژن سرکوب کننده تومور واقع بر کروموزوم 18q ژن محذوف در سرطان کولورکتال DCC و فقدان آللی در کروموزوم 17p همراه با جهش هایی در ژن سرکوب کننده تومور p53. به این ترتیب ، تغییر در الگوی تکثیری مخاط کولون که موجب پیشرفت به سمت پولیپ و سپس کارسینوم می شود، می تواند ناشی از فعال شدن جهشی یک انکوژن و متعاقباً از دست دادن ژنهایی باشد که در حالت طبیعی ، مانع از تشکیل تومور می شوند. هنوز مشخص نیست که در تمامی موارد، اختلالات ژنتیکی با ترتیب ذکر شده وجود دارند یا خیر . با این حال، براساس این مدل تصور می شود نئوپلازی تنها در آن دسته از پولیپها به وجود خواهد آمد که ، اگر نه همه، لااقل اکثر این جهش ها را شامل شوند. از نظر بالینی، احتمال تبدیل یک پولیپ آدنوماتو به سرطان، به نمای ظاهری ضایعه، تابلوی بافت شناختی و ابعاد آن بستگی دارد. پولیپهای آدنوماتو ممکن است پایه دار یا بدون پایه باشند. سرطانها در انواع بدون پایه شایعترند. از نظر بافت شناختی ، پولیپهای آدنوماتو ممکن است توبولی، پرزی (پاپیلار) یا توبولی- پرزی باشند. احتمال بدخیمی در آدنومهای پرزی (ویلوس) که اکثر آنها بدون پایه هستند، سه برابر آدنومهای توبولی است. احتمال اینکه یک ضایعه پولیپوئید در روده بزرگ دارای سرطان مهاجم باشد، متناسب با اندازه پولیپ است. ناچیز (کمتر از 2 درصد) در ضایعات کوچکتر از 1.5 سانتیمتر، متوسط(2 تا 10 درصد) در ضایعات 1.5تا 2.5 سانتیمتری، و زیاد(10 درصد) در ضایعات بزرگتر از2.5 سانتیمتر. متعاقب تشخیص یک پولیپ آدنوماتو، کل روده بزرگ باید به کمک آندوسکوپی یا رادیوگرافی بررسی شود، زیرا ضایعات همزمان در حدودیک سوم از بیماران وجود دارد. پس از آن ، حتی اگر یک بدخیمی تایید شده وجود نداشته باشد، باید کولونوسکوپی در فواصل منظم انجام شود، زیرا در چنین بیمارانی احتمال ایجاد یک آدنوم دیگر 30 تا 50 درصد بوده و خطر کارسینوم کولورکتال بیش از حد متوسط جامعه است. پولیپهای آدنوماتو احتمالاً به بیش از 5 سال زمان نیاز دارند تا به حد قابل رویت از نظر بالینی برسند، کولونوسکوپی رامی توان هر3 سال یک بار انجام داد. اتیولوژی و عوامل خطرساز عوامل خطر ساز در ایجاد سرطان کولورکتال شامل : رژیم غذایی (چربی حیوانی )، سندرم های ارثی مثل پولیپوز کولون و سندرم لینچ ، بیماری التهابی روده ، باکتریمی استرپتوکوکوس بوویس ، اورتروسیگموییدوستومی و مصرف تنباکو؟ . به نظر می رسد اتیولوژی اکثر موارد سرطان روده بزرگ مرتبط با عوامل محیطی می باشد. این بیماری در طبقات مرفه جامعه شهری شایعتر است. میزان مرگ و میر ناشی از سرطان کولورکتال ارتباط مستقیمی با مصرف سرانه کالری، پروتئین گوشت ، چربیهای غذایی و همچنین افزایش غلظت کلسترول سرم و مرگ و میر ناشی از بیماری شرایین کرونر دارد. تغییرات جغرافیایی در میزان بروز این سرطان ارتباطی با تفاوتهای ژنتیکی ندارد ، زیرا میزان بروز آن در افراد مهاجر مشابه میزان بروز در کشور میزبان است .به علاوه، مزان بروز و مرگ و میر ناشی از سرطان کولورکتال در برخی از اقلیتهای دینی که شیوه زندگی و عادات غذایی آنها با همسایگان خود متفاوت می باشد بسیار پایین تر از حد انتظار است. از زمانی که ژاپنیها گرایش بیشتری به رژیم غذایی غربی نشان داده اند، سرطان کولورکتال در آنها افزایش یافته است.لااقل سه فرضیه برای توجیه ارتباط غذا با سرطان کولورکتال ارائه شده که هیچ یک به طور کامل رضایت بخش نیست. چربیهای حیوانی : یک فرضیه بیان می کند که مصرف چربیهای حیوانی که در گوشت قرمز و گوشت فراوری شده وجود دارد، منجر به افزایش نسبت بیهوازی ها در فلور میکروبی روده و در نتیجه ، تبدیل اسیدهای صفرای طبیعی به مواد سرطانزا می شود. چندین گزارش دال بر افزایش میکروبهای بیهوازی مدفوع در بیماران دچار سرطان کولورکتال ، از این فرضیه حمایت کرده اند. همچنین رژیمهای غذایی غنی از چربیهای حیوانی( اما نه سبزیجات) با کلسترول بالای سرم همراه بوده اند که باعث افزایش خطر آدنومها و کارسینومهای کولورکتال می شود. مقاومت به انسولین بالابودن مقدار کالری که در ذات رژیم های غذایی غربی است همراه با بی تحرکی فیزیکی موجب بالارفتن شیوع چاقی شده اند. افرا مبتلا به اضافه وزن دچار مقاومت به انسولین همراه با بالا رفتن سطح انسولین پلاسما می شوند. که به نوبه خود منجر به بالا رفتن غلظت فاکتور رشد شبه انسولین1 در پلاسما می شود. به نظر می رسد این فاکتور رشد موجب تکثیر مخاط روده می شود. فیبر برخلاف یک فرضیه پیشین نتایج کارآزمایی های تصادفی شده و مطالعات مورد شاهدی نتوانستند هیچ مزیتی برای رژیم غذایی پرفیبر یا پر میوه و سبزیجات در پیشگیری از عود آدنومهای کولورکتال یا بروز سرطان کولورکتال نشان دهند. اما شواهد اپیدمیولوژیک حکایت از آن دارند که رژیم غذایی مهمترین عامل سبب ساز برای سرطان کولورکتال است. و به ویژه رژیم های غذایی غنی از چربی حیوانی و کالری چنین اثری دارند. عوامل و سندرمهای ارثی 25% از بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال ، یک سابقه خانوادگی از این بدخیمی دارند که مطرح کننده استعداد ارثی است. سرطانهای ارثی روده بزرگ را می توان در دو گروه اصلی جای داد. سندرمهای پولیپوز کاملا شناخته شده ولی ناشایع و سندرمهای غیر پولیپوز شایعتر .